α-山竹素保护 PC12 细胞免受镉和砷诱导的神经毒性。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2022 年 11 月 29 日。Epub 2022 年 11 月 29 日。PMID：36445559
摘要作者：Reyhaneh Ahmadian、Mahmoud Reza Heidari、Bibi Marjan Razavi、Hossein Hosseinzadeh
文章隶属关系：Reyhaneh Ahmadian
摘要：砷和镉是非必需元素，但因其高毒性而对公共健康具有重要意义。接触这些有毒元素，即使是非常少量，也会引起各种副作用，包括神经毒性。氧化应激和细胞凋亡是砷和镉诱导毒性的主要机制的一部分。 α-山竹素是从山竹、Garcinia mangostana 中提取的主要氧杂蒽酮，具有抗氧化特性。本研究选择 PC12 细胞作为神经细胞模型，保护性神经细胞研究了α-山竹素对砷和镉引起的神经毒性的影响。 PC12 细胞暴露于镉 (5-80 µM) 和砷 (2.5-180 µM) 中 24 小时。分别使用 MTT 测定、荧光测定法和蛋白质印迹法测定细胞毒性、活性氧 (ROS) 产生以及 Bax、Bcl2 和裂解 caspase 3 的蛋白表达。砷 (10-180 µM) 和镉 (50-80 µM）显着降低细胞活力。 IC 值分别为 10.3±1.09 和 45±4.63 µM。砷和镉暴露后，ROS、Bax/Bcl-2 比率和裂解的 caspase-3 显着增加。当细胞用 α-倒挂素预处理 2 小时时，细胞活力增加，ROS 产生减少。 Alpha-mangostin 可降低镉诱导的 cleaved caspase-3 水平升高，并降低砷暴露后 Bax/Bcl-2 比值升高水平。Alpha-mangostin 显着提高细胞活力并减少引起的氧化应激PC12 细胞中的镉和砷。此外，α-倒捻子素通过降低Caspase 3的水平来减少镉诱导的细胞凋亡。需要进一步研究来确定α-倒捻子素对抗这些元素引起的神经毒性的不同机制。