摘要标题：
香芹酚通过对抗 PC12 细胞中 caspase 依赖性/非依赖性细胞凋亡来抑制镉毒性。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2019 年 9 月 25 日：110835。 Epub 2019 年 9 月 25 日。PMID：31562949
摘要作者：Subrata Banik、Mahmuda Akter、Serene Ezra Corpus Bondad、Takeshi Saito、Toshiyuki Hosokawa、Masaaki Kurasaki
文章隶属关系：Subrata Banik
摘要：香芹酚是一种存在于精油中的单萜酚，被认为是一种安全的食品添加剂，并具有多种治疗特性。许多研究还阐明了香芹酚对各种细胞毒性的保护作用。我们阐明了香芹酚对镉诱导的 PC12 细胞凋亡的影响。与仅暴露镉的组相比，香芹酚与镉共暴露 48 小时提高了 PC12 细胞的活力。共同暴露增加了细胞谷胱甘肽水平并促进谷胱甘肽还原酶的表达。香芹酚也改善了镉引起的 DNA 断裂程度。流式细胞术显示镉增加的细胞凋亡率被香芹酚降低。蛋白质印迹显示，镉和香芹酚共同暴露可减轻镉诱导的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)、蛋白激酶 B (Akt)、活化 B 细胞核因子 kappa 轻链增强子 (NFКB) 的下调、细胞外信号调节激酶-1 (ERK-1) 和核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 表达。联合暴露还通过抑制 caspase 3 的裂解并降低细胞色素 c 和凋亡诱导因子 (AIF) 的胞质水平来逆转镉的作用。此外，香芹酚在共同暴露后显着增加了细胞内金属硫蛋白的含量。总之，香芹酚强烈降低镉引发的氧化应激和半胱天冬酶依赖性和PC12细胞中不依赖caspase的细胞凋亡。