金属诱导的培养肝细胞和肝溶酶体部分的氧化损伤：姜黄素/苦艾化合物的有益作用。
摘要来源：Chin J Dig Dis。 2005；6(1)：31-6。 PMID：15667556
摘要作者：R Barreto、S Kawakita、J Tsuchiya、E Minelli、K Pavasuthipaisit、A Helmy、F Marotta
文章所属单位：日本静冈 Biokenkyujo 研究实验室。
摘要：目的：金属经历氧化还原循环，越来越多的证据表明自由基的产生和氧化损伤在肝损伤和纤维化的发病机制中。金属储存病。本研究的目的是测试一种天然的保肝化合物在金属引起的肝损伤中的作用。
方法：肝细胞由 col 从 Wistar 大鼠中分离出来拉酶灌注法并按原样培养，也与α-亚麻酸（LNA）-牛血清白蛋白（BSA）一起培养。然后用分级稀释的 PN-M001（100 微克/毫升和 200 微克/毫升）（一种含有姜黄/苦艾的化合物）或溶解在二甲亚砜中的水飞蓟素（100 微克/毫升）培养肝细胞 10 分钟。添加金属盐（铁、铜和钒）。制备溶酶体级分用于溶酶体脆性测试，其中测量β-半乳糖苷酶活性和乳酸脱氢酶（LDH）泄漏，以及在亲水性和亲脂性自由基发生器存在下的氧化损伤测试。还评估了 1,1-二苯基-2-三硝基苯肼 (DPPH) 的猝灭活性。
结果：丙二醛在随着培养时间的延长，培养基表现出直接的时间进程增加。 PN-M001 和 sylibin 对所有挑战均表现出显着的保护作用金属离子，以对脂质过氧化的半抑制浓度（IC（50））表示。然而，从摩尔比来看，sylibin 在 Fe 诱导的过氧化损伤中似乎比 PN-M001 更有效（P<0.05）。两种测试化合物，无论浓度如何，均显着降低溶酶体级分中的LDH和β-半乳糖苷酶浓度。与用两种过氧化物自由基产生剂攻击的未经处理的溶酶体级分相比，PN-M001或sylibin都发挥了显着的保护作用。然而，PN-M001在抑制酸性磷酸酶活性方面明显优于sylibin。两种化合物均表现出相当且显着的 DPPH 自由基清除活性。
结论：这些数据支持姜黄素的潜在临床应用含有化合物。