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黄芪甲苷 IV 通过抑制 NF-κB、p38 和 JNK 信号通路的激活对 LPS 诱导的小鼠子宫内膜炎的保护作用。
摘要来源：分子。 2019 年 1 月 21 日；24(2)。 Epub 2019 年 1 月 21 日。PMID：30669661
摘要作者：王凤阁、陈树雄、邓亮、陈璐、黄宇文、田梦、李春金、周旭
文章归属：王凤阁摘要：
子宫内膜炎，即子宫内膜的炎症，是一种常见的生殖障碍疾病，可导致雌性动物不孕。黄芪甲苷 IV (AS IV) 是 (Fisch.) Bunge 的主要活性成分之一，以其抗炎作用而闻名。在本研究中，效果和机制使用小鼠模型研究了 AS IV 对脂多糖 (LPS) 诱导的子宫内膜炎的影响。雌性小鼠在用 LPS 刺激之前，通过强饲法用 AS IV (0.01 mg/g) 准备六天。结果显示，经AS IV预处理后，LPS诱导的子宫组织病理学变化、炎性细胞因子（IL-1β和TNF-α）水平、NO浓度和髓过氧化物酶（MPO）活性显着减弱。此外，LPS 诱导的 NF-κB、p38 和 JNK 信号通路激活通过 AS IV 预处理得到抑制。总之，数据提供了新的证据，表明 AS IV 通过抑制 TLR4 介导的 NF-κB、p38 和 JNK 信号通路，有效减轻 LPS 诱导的子宫内膜炎，这意味着 AS IV 可能成为一种有前景的子宫内膜炎潜在抗炎剂，并且其他炎症性疾病。