锌对镉诱导的大鼠睾丸氧化应激的预防作用。
摘要来源：J Reprod Dev。 2008 年 4 月；54(2)：129-34。 Epub 2007 年 4 月 10 日。PMID：17420618
摘要作者：Salem Amara、Hafedh Abdelmelek、Catherine Garrel、Pascale Guiraud、Thierry Douki、Jean-Luc Ravanat、Alain Favier、Mohsen Sakly、Khémais Ben Rhouma
文章隶属关系：突尼斯 Jarzouna 比塞大科学学院动物生理学实验室。 [电子邮件受保护]
摘要：本研究的目的是研究锌 (Zn) 在暴露于镉的 Wistar 大鼠睾丸中的抗氧化作用。亚慢性接触 Cd（CdCl(2)，40 mg/l，每次口服）30 天会导致生长率 (-11%) 和 r 显着降低睾丸（-36%）和精囊（-80%）的相对重量。治疗组大鼠的睾丸和血浆睾酮水平分别下降（-70%，P<0.05；-48%，P<0.05），附睾精子计数（-22%，P<0.05）和精子活力（-35 %，P<0.05）。相反，镉增加了睾丸中丙二醛（+46%，P<0.05）、金属硫蛋白（+200%，P<0.05）和8-oxodGuo浓度（+71%，P<0.05）。在性腺中，镉降低了 GPx（-30%，P<0.05）、CAT（-32%，P<0.05）、线粒体 Mn-SOD（-34%，P<0.05）和胞质 CuZn-SOD（- 32%，P<0.05）活动。镉暴露大鼠补充锌（ZnCl(2)，40 mg/l，口服）可将睾丸中 GPx、CuZn-SOD 和 Mn-SOD 的活性恢复至对照组的水平。此外，给予锌能够降低睾丸中升高的丙二醛水平。有趣的是，补充锌可以减弱性腺中镉诱导的 DNA 氧化，并恢复睾酮水平和精子数量o 对照组的水平。施用锌可以最大程度地减少氧化损伤，并逆转镉引起的大鼠睾丸精子发生和睾酮生成的损害。