苯磷硫胺对糖尿病肾病晚期糖基化终产物以及内皮功能障碍和炎症标志物的影响。
摘要来源：PLoS One。 2012 年；7(7)：e40427。 Epub 2012 年 7 月 6 日。PMID：22792314
摘要作者：Alaa Alkhalaf、Nanne Kleefstra、Klaas H Groenier、Henk J G Bilo、Reinold O B Gans、Peter Heeeringa、Jean L Scheijen、Casper G Schalkwijk、Gerjan J Navis、Stephan J L Bakker
文章隶属关系：Alaa Alkhalaf
摘要：背景：晚期糖基化终产物 (AGE) 的形成，内皮细胞功能障碍和低度炎症是高血糖引起的血管并发症的中间途径。我们调查了苯磷硫胺对 2 型糖尿病和肾病患者这些通路标志物的影响。
方法：2 型糖尿病患者糖尿病患者和尿白蛋白排泄量处于正常高值和微量白蛋白尿范围（15-300 mg/24 小时）的患者被随机分配接受苯磷硫胺 (n = 39) 或安慰剂 (n = 43)。血浆和尿液 AGE（N(ε)-(羧甲基) 赖氨酸 [CML]、N(ε)-(羧乙基) 赖氨酸 [CEL] 和 5-氢-5-甲基咪唑啉酮 [MG-H1]）和血浆内皮细胞标志物功能障碍（可溶性血管细胞粘附分子-1 [sVCAM-1]、可溶性细胞间粘附分子-1 [sICAM-1]、可溶性 E-选择素）和低度炎症（高敏 C 反应蛋白 [hs-CRP]）在基线以及 6 周和 12 周后测量血清淀粉样蛋白 A [SAA]、髓过氧化物酶 [MPO]。
结果： 与安慰剂相比，苯磷硫胺并未导致血浆或尿 AGE 或内皮功能障碍和低度炎症的血浆标志物。
结论：苯磷硫胺 12 周并没有显着影响高血糖引起的血管并发症的中间途径。试验注册：ClinicalTrials.gov NCT00565318。