桦木酸通过 AMPK 依赖性 KLF2 信号通路诱导 eNOS 表达。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2020 年 12 月 9 日；68(49):14523-14530。 Epub 2020 年 11 月 24 日。PMID：33232606
摘要作者：Gi Ho Lee、Jin Song Park、Sun Woo Jin、Thi Hoa Pham、Tuyet Ngan Thai、Ji Yeon Kim、Chae Yeon Kim、Jae Ho Choi、Eun Hee Han、Hye Gwang Jeong
文章来源：Gi Ho Lee
摘要：桦木酸（BA）是一种天然五环三萜类化合物，对炎症、代谢疾病和心血管疾病具有保护作用。我们之前已经证明，BA 通过激活人内皮细胞中的内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 来增加一氧化氮 (NO) 的合成，从而预防内皮功能障碍。然而，BA 对 eNOS 表达的影响仍不清楚。因此，我们研究的目的是研究细胞内与 BA 调节人内皮细胞 eNOS 表达的作用相关的 lar 途径。 BA 以时间和浓度依赖性方式显着增加 eNOS 表达。此外，BA 上调转录因子 KLF2 的表达，已知该因子可调节 eNOS 表达。人内皮细胞中 KLF2 的沉默减弱了 BA 上调 eNOS 的能力。 BA 还增加细胞内 Ca 的水平，激活 CaMKKβ、CaMKIIα 和 AMPK。 TRPC 钙通道的抑制消除了 BA 介导的对细胞内钙水平的影响。此外，BA 还增加了 ERK5、HDAC5 和 MEF2C 的磷酸化水平。用化合物 C（AMPK 抑制剂）、LMK235（HDAC5 抑制剂）和 XMD8-92（ERK5 抑制剂）预处理细胞可减弱 BA 诱导的 eNOS 表达。总的来说，这些发现表明 BA 通过激活内皮细胞中的 HDAC5/ERK5/KLF2 通路来诱导 eNOS 表达。这里提供的数据提供了强有力的证据支持移植使用 BA 预防内皮功能障碍并治疗血管疾病，如动脉粥样硬化。