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黄芩素是一种有效的抗动脉粥样硬化化合物，通过在 oxLDL 暴露下调节一氧化氮相关机制。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 7 月 12 日；7(28):42881-42891。 PMID：27356749
摘要作者：陈世宏、洪清霞、施志远、朱培明、郑永新、蔡艺如、林慧珍、蔡昆凌
文章归属：Shih-Hung Chan
摘要：OxLDL 通过线粒体凋亡途径促进活性氧 (ROS) 形成并上调刽子手 caspase-3，涉及人类细胞凋亡的几个关键步骤内皮细胞。先前的研究报道，oxLDL 促进的内皮氧化应激与 e 损伤相关。NOS 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的上调。黄芩素是含量最丰富的成分，具有抗HIV、抗肿瘤、抗氧化和清除自由基等功能。在本研究中，我们发现黄芩素通过抑制导致细胞凋亡的内皮炎症和氧化应激来抑制 oxLDL 引起的内皮功能障碍。具体来说，黄芩素可降低ROS浓度的升高，从而抑制oxLDL导致的抗氧化酶表达下降，丰富NO的生物利用度，稳定线粒体膜，从而抑制细胞色素c从线粒体中排出，细胞色素c是细胞内维持生命所需的分子。激活促凋亡蛋白 caspase 3。然而，抑制 eNOS 会损害黄芩素的抗凋亡和抗炎作用。这些结果为黄芩素通过 NO 相关途径预防动脉粥样硬化形成的可能分子机制提供了新的见解方法。