阿托伐他汀可增加高胆固醇血症和慢性缺血猪模型中的心肌氧化应激指数。
摘要来源：J Card Surg。 2008 年 7 月至 8 月；23(4):312-20。 PMID：18598320
摘要作者：Neel R Sodha、Munir Boodhwani、Basel Ramlawi、Richard T Clements、Shigetoshi Mieno、Jun Feng、Shu-Hua Xu、Cesario Bianchi、Frank W Sellke
文章归属：部门美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心心胸外科主任。
摘要：背景/目标：阿托伐他汀先前已被证明可以减少猪模型中慢性缺血的内源性血管生成反应。这种效应的一个可能机制是一氧化氮的生物利用度降低，一氧化氮是血管生成的关键介质，继发于氧自由基增加s。我们试图确定阿托伐他汀是否调节心肌组织中的氧化应激。
方法：饮食诱导高胆固醇血症持续 20 周以上在接受阿托伐他汀 3 毫克/公斤/天治疗的尤卡坦半岛猪中。通过在 20 周龄时在近端回旋动脉周围手术放置 ameroid 收缩环诱导慢性心肌缺血，然后在 27 周龄时收获组织。氧化应激的蛋白质、脂质和 DNA 生物标志物的心肌水平、8-异前列烷的血清水平、一氧化氮 (NO) 依赖性和独立的冠状动脉微血管反应性，以及同位素标记的微球心肌灌注分析和内皮细胞的组织学分析进行密度测量。
结果：阿托伐他汀治疗与心肌蛋白氧化和脂质过氧化水平升高相关。在。相反，血清氧化应激生物标志物没有升高。阿托伐他汀治疗改善了一氧化氮依赖性和独立性微血管反应性，并与缺血心肌区域灌注减少相关。
结论：阿托伐他汀治疗与心肌组织蛋白和脂质氧化应激生物标志物水平升高以及功能性内源性血管生成反应降低相关，但改善了冠状动脉微血管反应性。其他研究中发现，组织中氧化应激的增加可能是阿托伐他汀治疗血管生成反应减少的原因之一。