二十碳五烯酸诱导羊肺动脉内皮依赖性和非依赖性舒张。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2010 年 6 月 25 日；636(1-3):108-13。 Epub 2010 年 3 月 27 日。PMID：20347779
摘要作者：Thakur Uttam Singh、Kandasamy Kathirvel、Soumen Choudhury、Satish Kumar Garg、Santosh Kumar Mishra
文章所属单位：兽医学与畜牧学院兽医药理毒理学系，Pandit Deen Dayal Upadhyaya 兽医大学和 Go-Anusandhan Sansthan (DUVASU)，马图拉，UP，印度。
摘要：众所周知，长链多不饱和脂肪酸，如二十碳五烯酸 (EPA)，具有有益作用心血管功能，包括肺动脉高压。本研究的目的是检查 EPA 诱导绵羊离体肺动脉松弛的机制。通过测量等长张力来进行测量。在诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 选择性抑制剂 N-[[3-(氨基甲基) 苯基]甲基]-乙脒酰胺（二盐酸盐）存在下，通过 Greiss 法测量源自组成型一氧化氮合酶 (cNOS) 的一氧化氮 (NO) （1400 瓦）。 EPA (10(-)(7)-10(-)(4)M) 引起绵羊肺动脉浓度依赖性舒张，pD(2) 为 5.56+/-0.09，E(max) 为 87.40+/- 3.10%（n=9）。 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME) 100 microM 显着减弱 (E(max) 41.95+/-6.70%；n=8) EPA 诱导的完整动脉环内皮松弛。类似地，内皮剥脱显着抑制 (E(max) 17.60+/-1.21%；n=4) EPA 诱导的松弛。 EPA (30 microM) 显着增加内皮完整血管中 cNOS 衍生的 NO 释放（10.17+/-0.96；n=8，对照为 7.43+/-0.78 pmol/mg 组织湿重/h；n=7）。然而，EPA 刺激的 NO 释放明显被 100 microM L-NAME (7.07+/-0.54 pmol/mg 组织湿重/小时； n=8）或内皮去除（6.97+/-0.87 pmol/mg 组织湿重/小时；n=17）。在去除内皮的 K(+) (80 mM) 去极化动脉环中，EPA (30 microM) 显着抑制 CaCl(2) 诱导的收缩（E(max) 42.77+/-5.90% 对比对照 94.78+/-9.82%） ；n=5)。脂肪酸还抑制硝苯地平 (1 µM) 不敏感的 5-HT 诱导的血管收缩（E(max) 70.57+/-4.88% 对比对照 161.50+/-17.46%；n=5）。总之，EPA主要通过内皮依赖性NO释放来舒张羊肺动脉，残余的内皮非依赖性舒张可能是由于抑制L型钙通道的Ca(2+)内流以及5-HT刺激所致。细胞内 Ca(2+) 释放。