没食子酸通过调节糖尿病大鼠血液中的微生物表达来改善氧化应激和炎症。
摘要来源：Acta Endocrinol (Buchar) 。 2019年4月-6月；15(2):187-194。 PMID：31508175
摘要作者：F Ramezani Ali Akbari、M Badavi、M Dianat、S A Mard、A Ahangarpour
文章所属单位：F Ramezani Ali Akbari
摘要：背景：内皮功能障碍和糖尿病心肌病是糖尿病的严重并发症。没食子酸（GA）在糖尿病引起的心血管疾病中发挥着重要作用。此外，血浆 miR-24、miR-126 增加与内皮功能障碍相关。
目的：本研究旨在评估 GA 对糖尿病大鼠血浆 miR-24、miR-126 水平的影响。
动物和方法：成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠分为三组 (n=8)：对照组 (C)、糖尿病组 (D) 和糖尿病治疗组GA（D+G，25 mg/kg，灌胃）八周。测量血糖水平、体重、血脂、血压、血浆 miR-24 和 miR-126 水平、抗氧化和炎症生物标志物。
结果：血浆miR-24、miR-126水平、体重、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总抗氧化能力(TAC)和收缩压显着降低和血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL-c)、丙二醛 (MDA)、白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-a与对照组相比，糖尿病大鼠的lpha（TNF-α）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）显着升高。然而，与 GA 治疗的大鼠相比，GA 恢复了体重、血压、TC、TG、VLDL-c、TNF-α、miR-126、血糖、HDL-c、MDA、TAC、miR-24 和 IL-6
结论：GA可改善糖尿病引起的炎症、氧化应激和低血压。这些保护作用可能是通过增加血浆 miR-24 和 miR-126 水平来介导的。