木犀草素通过减少氧化应激，减少高糖介导的大鼠主动脉内皮依赖性舒张损伤。
摘要来源：Pharmacol Res。 2009 年 11 月 3 日。Epub 2009 年 11 月 3 日。PMID：19892019
摘要作者：钱凌波、王惠平、陈颖、陈芳霞、马艳艳、Iain C Bruce、夏强
文章单位：浙江大学医学院生理学教研室，浙江省杭州市余杭塘路388号，邮编：310058。
摘要：木犀草素是一种富含多种植物的黄酮，具有一定的心血管活性，但目前尚不清楚木犀草素是否对高血糖/高血糖时的血管内皮损伤具有有益作用。在这里，我们揭示了木犀草素对暴露于高葡萄糖的离体大鼠主动脉环的内皮依赖性舒张的保护作用。雄性 Sprague-Dawley 大鼠的胸主动脉为 rapidly解剖出来，并在器官浴系统中测量木犀草素对用高葡萄糖（44mM）预处理4小时的主动脉环张力的影响。测定主动脉中一氧化氮(NO)、羟自由基(OH(-))和活性氧(ROS)的水平以及超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性。还测定了糖尿病大鼠主动脉环用木犀草素治疗 8 周后的血管舒张作用。我们发现暴露于高葡萄糖会减少乙酰胆碱诱导的内皮依赖性松弛。然而，高甘露醇对血管舒张没有作用。木犀草素在苯肾上腺素预收缩的主动脉环中引起浓度依赖性松弛，pD(2) 值为5.24+/-0.04。木犀草素的 EC(50) 显着减弱高葡萄糖引起的松弛抑制，用 l-NAME (0.1mM) 预处理可显着减弱这种抑制作用，但用吲哚美辛 (0.01mM) 预处理则不会显着减弱这种抑制作用。木犀草素显着抑制高糖引起ROS水平和OH(-)形成增加，NO水平、NOS和SOD活性降低。木犀草素对糖尿病大鼠主动脉环内皮依赖性血管舒张的改善作用可通过用 L-NAME 或亚甲蓝预处理而逆转。结果表明，木犀草素可显着减弱高糖大鼠主动脉环内皮依赖性舒张作用的减弱，这可能是通过减少氧化应激和增强NOS-NO通路活性来介导的。