摘要标题：
PM2.5 通过激活 NLRP3 炎症小体诱导内皮功能障碍。
摘要来源：Environ Toxicol。 2021 年 6 月 26 日。Epub 2021 年 6 月 26 日。PMID：34173703
摘要作者：胡婷婷、朱平、刘益海、朱浩然、耿金、王秉建、袁国良、彭玉柱、徐彪
文章所属单位：胡婷婷
摘要：PM2.5（直径<2.5μm的颗粒物）被证明有助于动脉粥样硬化的发展。内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化的第一步。 PM2.5 导致内皮细胞损伤的潜在机制仍不清楚。在我们的研究中，通过鼻内滴注将 PM2.5 给予 C57BL/6 雄性小鼠 2 周。人脐静脉内皮细胞（HUVEC）也用 PM2.5 处理，以评估体外的不良影响。主动脉免疫组化染色显示PM2.5暴露小鼠的促炎细胞因子和内皮粘附标记物的表达显着高于盐水暴露小鼠。在体外，PM2.5 可以抑制 HUVEC 活力并以浓度依赖性方式损害细胞迁移。此外，PM2.5 暴露下调 eNOS 表达，同时上调活性氧 (ROS) 水平。从机制上讲，PM2.5激活HUVEC中的NLRP3炎症小体，而敲低NLRP3可以有效逆转PM2.5暴露后eNOS表达和ROS产生的下调。总之，我们的数据表明 PM2.5 可能导致内皮功能障碍，并且可能通过 NLRP3 炎症小体激活。