红酒多酚预防大鼠主动脉内皮素-1 诱导的内皮功能障碍：NADPH 氧化酶的作用。
摘要来源：Clin Sci（伦敦）。 2011 年 4 月 1 日；120(8):321-33。 PMID：20977430
摘要作者：Rocío López-Sepúlveda、Manuel Gómez-Guzmán、Maria José Zarzuelo、Miguel Romero、Manuel Sánchez、Ana María Quintela、Pilar Galindo、Francisco OValle、Juan Tamargo、Francisco Pérez-Vizcaíno、Juan Duarte、Rosario Jiménez
文章归属：*Department of Pharmacology, School of Pharmacy, University of Granada, 18071 Granada, Spain。
摘要：RWP（红酒多酚）发挥抗高血压作用并改善内皮细胞通过降低 ET-1（内皮素-1）的血浆水平以及随后血管产生的 O2•-（超氧阴离子）来发挥作用。我们目前的研究旨在评估 RWP 是否直接作用于血管壁改善内皮功能障碍和 ET-1 诱导的 O2·- 产生，并分析负责这些保护作用的化合物。我们在存在或不存在 ET-1 (10 nM) 和 RWP (10-4 至 10-2 g/l) 或儿茶素 (0.2 μM)、表儿茶素 (10 μM) 和白藜芦醇 (0.1 μM) 的情况下孵育大鼠离体主动脉环。 ET-1 减少对乙酰胆碱的松弛反应，增加细胞内 O2•- 的产生、NADPH 氧化酶活性和 NADPH 氧化酶亚基 p47phox 的蛋白表达。所有这些变化都被 RWP 阻止了。 RWP 的预防作用不受与 ER（雌激素受体）拮抗剂 ICI-182780 或 PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ）拮抗剂 GW9662 共孵育的影响。 RWP 抑制丝裂原激活蛋白激酶 ERK1/2（细胞外信号调节激酶 1/2）的磷酸化，ERK1/2 是响应 ET-1 的 p47phox 表达的关键调节因子。当测试分离的多酚时，发现浓度为 10-2 g/l RWPs中，只有表儿茶素可以预防血管壁内皮功能障碍和ET-1诱导的所有生化变化。总而言之，这些结果表明，RWP 通过减少 p47phox 的过度表达以及随后增加的 NADPH 氧化酶活性来防止 ET-1 诱导的血管 O2•- 产生，从而改善内皮功能。 RWP 的作用似乎与 ER 和 PPARγ 激活无关，并且与 ERK1/2 抑制有关。