白藜芦醇通过雌激素受体依赖性血红素加氧酶-1 途径预防创伤出血后内皮功能障碍和主动脉超氧化物产生。
摘要来源：J Nutr。 2001 年 8 月；131(8)：2150-6。 PMID：20081535
摘要作者：于黄平、黄宗龙、黄灿龙、颜家宏、刘英东
文章所属单位：长庚医院麻醉科，国立屏东科技大学，台湾屏东。
摘要：目的：确定白藜芦醇是否在创伤中提供血管保护作用-出血动物以及其作用是否是通过雌激素受体依赖性血红素加氧酶-1介导的。
设计：前瞻性、多实验、随机对照研究。
设置：大学研究实验室。
主题：雄性Sprague-Dawley大鼠，体重300-350克。
干预措施：雄性Sprague- Dawley 大鼠经历创伤出血（平均动脉压 40 mm Hg，持续 90 分钟，然后复苏）。在复苏期间注射白藜芦醇 (30 mg/kg) 联合或不联合雌激素受体拮抗剂 (ICI 182,780)、血红素酶抑制剂（铬-中卟啉）或媒介物。创伤出血复苏或假手术后 24 小时，将动物安乐死以进行进一步评估。
测量和主要结果：乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张减少，而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸刺激主动脉和主动脉 p22phox、p47phox 中超氧自由基的产生与假手术大鼠相比，创伤出血大鼠中 gp91phox、NOX1 和 NOX4 mRNA 浓度增加。在白藜芦醇治疗的创伤出血大鼠中，所有改变的参数均正常化。此外，创伤出血后血红素加氧酶1显着增加，白藜芦醇治疗进一步增加了创伤出血大鼠中血红素加氧酶1的表达。然而，施用 ICI 182,780 或铬-中卟啉消除了白藜芦醇诱导的对休克诱导的氧化应激和内皮损伤的预防作用。白藜芦醇治疗的创伤出血大鼠血浆天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平以及死亡率均得到显着改善，且组织学损伤较小。
结论：白藜芦醇治疗可防止超氧自由基/NADPH氧化酶表达过量，并恢复创伤出血受损的内皮细胞通过雌激素受体依赖性刺激 hemeoxygenase-1 表达实现 lium 依赖性松弛。