藏花醛通过抑制离体大鼠主动脉环中的 CaInflux 和 Na/CaExchanger 诱导血管舒张。
摘要来源：分子。 2022 年 6 月 30 日；27(13)。 Epub 2022 年 6 月 30 日。PMID：35807473
摘要作者：Noor Nadhim Al-Saigh、Shtaywy Abdalla
文章隶属关系：Noor Nadhim Al-Saigh
摘要：Safranal，赋予藏红花在动物研究中，其独特的香气会引起血管舒张并具有降血压作用，但这些作用的机制尚不清楚。在本研究中，我们研究了藏红醛舒张血管的机制。用去氧肾上腺素预先收缩大鼠内皮完整或剥脱的主动脉环，然后用藏红醛松弛。进一步评估一氧化氮的参与e、前列腺素、鸟苷酸环化酶和磷脂酶A 在藏红醛诱导的血管舒张中，分别用L-NAME、吲哚美辛、亚甲蓝或奎纳克林预孵育主动脉环，然后用去氧肾上腺素预收缩，建立藏红醛浓度-反应曲线。为了探讨藏红花醛对 Cainflux 的影响，在藏红花醛存在的情况下建立了去氧肾上腺素和 CaCl 浓度响应曲线。此外，研究了在哇巴因（一种 Na-KATP 酶抑制剂）存在下藏花醛对主动脉环的影响，以探讨 Na/Ca 交换剂对这种血管舒张的贡献。藏花醛引起内皮完整和内皮剥脱的主动脉环血管舒张。 L-NAME、吲哚美辛、亚甲蓝或奎纳克林预处理并未消除血管舒张作用，表明 NO/cGMP 缺乏作用。 Safranal 显着抑制去氧肾上腺素或 CaClin 无钙去极化缓冲液诱导的最大收缩。番红花属哇巴因也能缓解由哇巴因引起的收缩，但用番红醛预处理完全消除了哇巴因收缩的发展。哇巴因对Na-KATP酶的抑制导致Na在细胞内积累，迫使Na/Ca交换器以反向模式工作，从而引起收缩。通过与藏花醛预孵育来抑制这种收缩的发展表明藏花醛抑制Na/Ca交换体。我们得出结论，番红血管舒张是通过抑制细胞外间隙通过 L 型 Ca 通道的钙流入以及抑制 Na/Ca 交换体介导的。