紫苏醛通过重新偶联内皮一氧化氮合酶来防止动脉粥样硬化斑块的形成。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018年12月；119(12):10204-10215。 Epub 2018 年 9 月 1 日。PMID：30171746
摘要作者：李宇、刘华
文章所属单位：李宇
摘要：背景：内皮一氧化氮合酶（eNOS）产生的一氧化氮（NO）由于其抗炎、抗血栓、抗增殖和抗氧化作用，对于心血管稳态至关重要。紫苏醛（PAH）是紫苏中的主要油成分之一，具有抗炎作用。
目的：这研究旨在探讨 PAH 是否通过使 eNOS 功能正常化来预防动脉粥样硬化。
方法：采用高脂饲料喂养或球囊损伤的方法制备大鼠、小鼠动脉粥样硬化模型。油红和苏木精-伊红（HE）染色用于评估动脉粥样硬化斑块。
结果：PAH预处理与氧化 (OX) 低密度脂蛋白 (LDL) 一起培养的人脐血管内皮细胞 (HUVEC) 中，四氢生物蝶呤 (BH4) 水平、一氧化氮 (NO) 生成量和细胞活力提高 30 分钟，浓度依赖性增加，其中 PAH 的所有保护作用在这些细胞中，鸟苷三磷酸 (GTP) 环水解酶 1 抑制剂 2,4-二氨基-6-羟基嘧啶 (DAHP) 或 eNOS 抑制剂 L-NAME 消除了这些细胞的活性。在大鼠中，高脂肪饮食加上球囊损伤诱导颈动脉中动脉粥样硬化斑块的形成。给予 PAH 或洛伐他汀可减少大鼠动脉粥样硬化斑块的大小并改善主动脉的反应抽动环对从大鼠中分离出的乙酰胆碱来说，伴随着 BH4 含量和 NO 生成的增加。在正常饮食或高脂饮食喂养的 Apoemice 中，PAH（150 mg/kg）可减少主动脉粥样硬化斑块的大小，预防内皮功能障碍，并增加颈动脉中 BH4 和 NO 的生成。
结论：PAH 通过增加 BH4 生成和随后的 eNOS 恢复来防止动脉粥样硬化的发展。临床上，PAH应被视为治疗动脉粥样硬化患者的新药。