摘要标题：
莲心碱通过调节ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路抑制LPS-ATP诱导的内皮细胞焦亡。
摘要来源：Inflamm Res。 2019年6月6日。Epub 2019年6月6日。PMID：31172209
摘要作者：唐阳硕、赵艳华、钟勇、李小昭、蒲家熙、罗彦成、周巧玲
文章归属：唐阳朔
摘要：背景：氧化应激诱导的内皮功能障碍和细胞焦亡在慢性肾脏病（CKD）进展过程中发挥重要作用。莲心碱是一种来自莲子胚的生物碱成分，具有抗炎、抗癌、抗氧化等多种生物学作用。然而，甲基莲心碱在内皮细胞焦亡中的作用及其机制仍不清楚。目的是探讨 nefe 的保护作用
方法：在 HUVEC 预先用莲心碱处理 2 小时后LPS和ATP暴露24小时，通过BrdU测定细胞增殖；采用LDH试剂盒检测细胞LDH释放情况；采用检测试剂盒检测细胞内ROS、MDA、SOD水平；采用Caspase-1活性试剂盒测定Caspase-1活性； RT-PCR和Western blot检测NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD的含量。
结果：我们发现莲心碱可以抑制LPS-ATP诱导的氧化应激和NLRP3炎症小体信号的激活，并增加内皮细胞活力和SOD产生。介导NLRP3敲低的siRNA促进莲心碱诱导的细胞焦亡抑制作用。此外，这些由甲基莲心碱引起的效应可以被逆转NLRP3 的过度表达。
结论：我们的研究结果表明莲心碱可能通过抗氧化来减少 ROS 并抑制 LPS- ATP通过阻断ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路诱导内皮细胞焦亡，为CKD的治疗效果提供依据。