红酒多酚诱导的、内皮依赖性 NO 介导的舒张是由于离体猪冠状动脉中内皮 NO 合酶的氧化还原敏感 PI3 激酶/Akt 依赖性磷酸化所致。
摘要来源：FASEB J. 2005 Mar；19(3):455-7。 Epub 2004 年 12 月 28 日。PMID：15623569
摘要作者：Mamadou Ndiaye、Marta Chataigneau、Irina Lobysheva、Thierry Chataigneau、Valérie B Schini-Kerth
文章隶属关系：Pharmacologie et Physico-Chimie des Interactions Cellulaires et Moléculaires , UMR CNRS 7034, Faculté de Pharmacie, Université Louis Pasteur de Strasbourg, Strasbourg, France.
摘要：红酒多酚化合物 (RWP) 参与增强内皮细胞一氧化氮 (NO) 的形成长期饮用红酒对冠心病的保护作用。然而，激活的机制内皮一氧化氮合酶（eNOS）仍不清楚。在吲哚美辛和卡雷布毒素加 apamin 存在的情况下，分别防止前列腺素和内皮衍生超极化因子的形成，RWP 引起猪冠状动脉明显的内皮依赖性松弛。 N(omega)-硝基-L-精氨酸（L-NA，NO 合成酶的竞争性抑制剂）和超氧化物歧化酶 (SOD) 的膜渗透类似物 MnTMPyP 消除了对 RWP 的松弛，并被聚乙二醇-SOD 减弱。 PEG-SOD)、PEG-过氧化氢酶和 PI3-激酶抑制剂（渥曼青霉素和 LY294002）。通过电子自旋共振光谱和冠状动脉内皮细胞中环磷酸鸟苷的形成评估，RWP 导致 L-NA 敏感的 NO 形成； MnTMPyP、PEG-过氧化氢酶和 PI3-激酶抑制剂可降低这些反应。 RWP 导致内皮细胞中 Akt 和 eNOS Ser1177 持续磷酸化，但可被 MnTMPyP 消除和 PI3 激酶抑制剂。这些数据表明，RWP 诱导内皮细胞中 PI3 激酶/Akt 通路的氧化还原敏感激活，进而引起 eNOS 磷酸化，导致 NO 形成增加。