摘要标题：
定义血管内皮细胞中 KLF4 表达及其下游转录靶标的调控。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2007 年 10 月；61(9):606-10。 Epub 2007 年 9 月 14 日。PMID：19968965
摘要作者：Guadalupe Villarreal、Yuzhi Zhang、H Benjamin Larman、Jorge Gracia-Sancho、Andrew Koo、Guillermo García-Cardeña
文章隶属关系：系统生物学实验室，血管生物学卓越中心，病理学系，哈佛医学院和布莱根妇女医院，波士顿，MA 02115，美国。
摘要：Kruppel 样因子 2 (KLF2) 和 Kruppel 样因子4 (KLF4) 转录因子最近被证明是内皮稳态的关键调节因子。虽然人们对协调内皮 KLF2 表达的信号机制有了一些见解，但那些控制表达的机制KLF4 在血管内皮中的作用仍然很大程度上未知。在这里，我们发现多种血管保护刺激，包括动脉粥样硬化剪切应力波形、辛伐他汀和白藜芦醇，可诱导培养的人内皮细胞中 KLF4 的表达。我们进一步证明白藜芦醇和动脉粥样硬化剪切应力诱导 KLF4 通过 MEK5/MEF2 依赖性信号通路发生。由于 MEK5 激活对于 KLF2 的表达也至关重要，因此我们评估了 KLF4 和 KLF2 对 MEK5 激活触发的全局转录活性的单独贡献。对过表达 KLF4、KLF2 或组成型活性 MEK5 的内皮细胞进行全基因组转录分析表明，59.2% 受 MEK5 激活调节的基因同样受 KLF2 或 KLF4 控制。总的来说，我们的数据确定了 KLF2 和 KLF4 之间显着程度的机械和功能保守性，重要的是，提供了进一步的insi涉及控制内皮血管保护的复杂调节网络。