摘要标题：
锌在活化内皮细胞中的抗氧化特性。
摘要来源：J Am Coll Nutr。 1999 年 4 月；18(2):152-8。 PMID：10204831
摘要作者：B Hennig、P Meerarani、M Toborek、C J McClain
摘要：目的：本研究的目的是检验内皮细胞缺锌可能导致的假设增强某些脂质和细胞因子介导的炎症反应，可能通过与细胞氧化应激增加相关的机制。我们的实验方法是将细胞缺锌和补锌的条件与血管内皮细胞氧化应激介导的分子和生化变化进行比较。方法：为了验证我们的假设，通过在含有 1% 胎牛血清的培养基中培养 8 天，猪肺动脉来源的内皮细胞耗尽了锌。随后，将内皮细胞暴露于富含或不含锌（10 µM）的培养基中两天，然后暴露于肿瘤坏死因子-α（TNF，500 U/mL）或亚油酸（90 µM），然后测量氧化应激（DCF 荧光）、核因子 kappaB (NF-kappaB) 或激活蛋白 1 (AP-1) 的激活以及炎症细胞因子白细胞介素 6 (IL-6) 的产生。结果：用脂肪酸或 TNF 处理后，缺锌内皮细胞的氧化应激显着增加。之前补充锌可以部分阻止氧化应激的增加。氧化应激敏感转录因子 NF-kappaB 因缺锌和脂肪酸处理而上调。补充锌可显着降低脂肪酸介导的上调。 AP-1 也获得了类似的结果。此外，缺锌内皮细胞中 IL-6 的内皮细胞产生在 tr 后增加。食用脂肪酸或肿瘤坏死因子。补充锌可以部分阻止炎症细胞因子产生的增加。讨论：我们之前的数据清楚地表明，锌是维持内皮完整性的保护性且关键的营养素。目前的数据表明，锌可能部分通过抑制内皮细胞功能障碍中的氧化应激反应事件来抗动脉粥样硬化。这可能对理解动脉粥样硬化的机制具有重要意义。