暴露于燃烧产生的环境持久性自由基会增加流感病毒感染的严重程度。
摘要来源：部分纤维毒理学。 2014 年 10 月 30 日；11:57。 Epub 2014 年 10 月 30 日。PMID：25358535
摘要作者：Greg I Lee、Jordy Saravia、Dahui You、Bishwas Shrestha、Sridhar Jaligama、Valerie Y Hebert、Tammy R Dugas、Stephania A Cormier
文章隶属关系：Greg I Lee
摘要：背景：接触颗粒物 (PM) 水平升高会加剧婴儿流感病毒感染的严重程度。造成这种现象的生物学机制尚不清楚。环境持久性自由基的最新鉴定与各种燃烧源的 PM 相关的卡路里 (EPFR) 表明其在加剧流感疾病严重程度方面的作用。
方法：<新生小鼠（<7 天龄）连续 7 天每天暴露于 DCB230（具有化学吸附的 EPFR 的燃烧衍生 PM）、DCB50（非 EPFR PM 样品）或空气中 30 分钟。暴露后四天，新生儿鼻内感染流感病毒浓度为 1.25 TCID50 新生儿。评估新生儿的发病率（体重增加百分比、肺部病毒载量峰值和病毒清除率）和生存百分比。分离肺部并评估氧化应激（8-异前列腺素和谷胱甘肽水平）、对流感的适应性免疫反应和调节性 T 细胞 (Treg)。还通过使用表达人超氧化物歧化酶 2 的转基因小鼠评估了 EPFR 的作用。
结果：暴露于 EPFR 的新生儿有显着流感感染后发病率增加，生存率下降。在暴露于 EPFR 的新生儿中也观察到氧化应激增加。这与肺部 Tregs 增加和流感感染保护性 T 细胞反应减弱相关。减少 EPFR 诱导的氧化应激可减弱这些影响。
结论：新生儿接触含有 PM 的 EPFR 会导致肺部氧化应激并增强流感疾病的严重程度。 EPFR 诱导的氧化应激导致肺部 Treg 细胞增多，进而抑制流感的适应性免疫反应。