正常和过敏志愿者的柴油尾气暴露和对减毒流感的鼻反应。
摘要来源：Am J Respir Crit Care Med。 2012 年 1 月 15 日；185(2):179-85。 Epub 2011 年 10 月 27 日。PMID：22071326
摘要作者：Terry L Noah、周海波、张洪涛、Katie Horvath、Carole Robinette、Matthew Kesic、Megan Meyer、David Diaz-Sanchez、Ilona Jaspers
文章隶属关系：Terry L Noah
摘要：基本原理：柴油机尾气会加剧过敏性炎症，污染物与呼吸道病毒易感性增加有关感染。柴油和病毒联合暴露对人类的影响尚不清楚。
目标：测试急性接触柴油是否会改变正常人和过敏者对流感病毒的炎症反应。
方法：我们进行了一项双盲、随机、安慰剂对照研究，研究正常志愿者和接触柴油（100μg/m(3)）的过敏性鼻炎志愿者对减毒活流感病毒的鼻反应。或清洁空气2小时，然后进行标准剂量的病毒和连续鼻腔灌洗。终点是炎症介质（ELISA）和病毒数量（定量逆转录酶聚合酶链反应）。为了测试暴露效应，我们使用了多元回归，以暴露组（柴油与空气）作为主要解释变量，过敏状态作为附加因素。
测量和主要结果：各组间介质的基线水平没有差异。对于大多数病毒后鼻细胞因子反应，没有显着的柴油效应，并且与过敏没有显着的相互作用。然而，柴油与显着增加的 IFN-γ 反应相关（P = 0.02），在回归模型中与过敏没有相互作用。接触柴油后，鼻细胞中的嗜酸细胞活化趋化因子-1（P = 0.01）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（P<0.01）和流感 RNA 序列（P = 0.03）显着增加，与过敏有关。
结论：短期接触柴油机尾气会导致过敏性鼻炎患者接种病毒后嗜酸性粒细胞活化增加，病毒数量增加。这与之前的文献一致，表明柴油“佐剂"效应会促进过敏性炎症，并且我们的数据进一步表明这种变化可能与病毒清除率降低有关。在 www.clinicaltrials.gov 注册的临床试验 (NCT00617110)。