摘要标题：
长期暴露于 PM2.5 可通过下调肺巨噬细胞 Kdm6a 降低流感病毒抵抗力，并介导 IL-6 和 IFN-β 启动子区域的组蛋白修饰。
摘要来源：
Biochem Biophys Res Commun。 2017年11月18日；493(2):1122-1128。 Epub 2017 年 9 月 5 日。PMID：28887033
摘要作者：马景辉、宋少华、郭猛、周继、刘芳、彭丽、付志仁
文章所属单位：景-马慧
摘要：大气颗粒物，特别是PM2.5，不仅损害呼吸系统，而且对肺部免疫发挥着重要作用。中国受大气扩散条件、工业制造、供热和排放的影响。冬季空气中PM2.5浓度大幅上升，也是流感高发期。尽管 PM2.5 和流感之间存在流行病学联系，但我们并不认为以及长期吸入 PM2.5 如何影响肺部免疫力和流感病毒反应。我们的研究制备了体内 PM2.5 小鼠咽壁滴入模型，发现 PM2.5 暴露会导致小鼠炎症损伤并进一步促进甲型流感感染。我们的研究结果表明，短期暴露于PM2.5可显着提高甲型流感污染小鼠的存活率，而长期吸入PM2.5会降低肺巨噬细胞分泌IL-6和IFN-β的能力。肺部先天防御系统紊乱会导致流感感染后死亡率增加。在大分子水平上，这种机制涉及长期暴露于 PM 2.5 后 Kdm6a 下调，从而导致 IL-6 和 IFN-β 启动子区域 H3K4 和 H3K9 甲基化增加。综上所述，PM2.5会导致肺组织细胞损伤，并下调肺部免疫防御机制。