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甘草甜素在 H5N1 甲型流感病毒感染的细胞中发挥抗氧化作用，并抑制病毒复制和促炎基因表达。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2011；6(5)：e19705。 Epub 2011 年 5 月 17 日。PMID：21611183
摘要作者：Martin Michaelis、Janina Geiler、Patrizia Naczk、Patchima Sithisarn、Anke Leutz、Hans Wilhelm Doerr、Jindrich Cinatl
文章所属单位：Institut für Medizinische Virologie、Klinikum德 J.W.德国法兰克福歌德大学。
摘要：甘草甜素具有抗病毒和抗炎作用。在此，研究了一种已批准的肠外甘草甜素制剂（更强的 Neo-Minophafen C）对高致病性致病菌的作用。甲型流感 H5N1 病毒复制、H5N1 诱导的细胞凋亡以及 H5N1 诱导的肺上皮 (A549) 细胞中的促炎反应。治疗性甘草酸浓度显着抑制 H5N1 诱导的促炎分子 CXCL10、白细胞介素 6、CCL2 和 CCL5 的表达（有效甘草酸浓度 25 至 50 µg/ml），但在较小程度上干扰 H5N1 复制和 H5N1 诱导的细胞凋亡（有效甘草酸浓度 100 µg/ml 或更高）。甘草甜素还减少单核细胞向 H5N1 感染的 A549 细胞上清液的迁移。甘草甜素干扰 H5N1 复制和 H5N1 诱导的促炎基因表达的机制包括抑制 H5N1 诱导的活性氧的形成，并（反过来）减少 NFκB、JNK 和 p38 的激活，这些已知的氧化还原敏感信号事件与甲型流感病毒复制相关。因此，甘草甜素可能会补充潜在药物的库用于治疗H5N1疾病。