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香烟烟雾通过破坏 TLR3 裂解来抑制小气道上皮细胞中的抗病毒信号传导。
摘要来源：Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2018 年 3 月 1 日；314(3)：L505-L513。 Epub 2017 年 12 月 14 日。PMID：29351447
摘要作者：Parker F Duffney、Claire E McCarthy、Aitor Nogales、Thomas H Thatcher、Luis Martinez-Sobrido、Richard P Phipps、Patricia J Sime
文章隶属关系：Parker F Duffney 摘要：吸烟者和接触二手烟的人患肺部病毒感染的风险增加，但造成这种易感性增加的机制尚不清楚。为了了解香烟烟雾对病毒感染易感性的影响，我们使用气液界面培养系统，将原代人小气道上皮细胞（SAEC）暴露于整个香烟烟雾中，然后用病毒模拟物聚肌胞苷酸（poly I:C）或甲型流感病毒（IAV）进行处理。我们发现，先前接触烟雾会强烈抑制 SAEC 中促炎（白细胞介素 6 和白细胞介素 8）和抗病毒 [干扰素 γ 诱导蛋白 10 (IP-10) 和干扰素] 介质的产生，以响应 Poly I:C 和 IAV感染。抗病毒反应受损与 IAV 感染增加相对应。这与关键抗病毒转录因子干扰素反应因子 3 (IRF3) 磷酸化的降低有关。在这里，我们发现香烟烟雾暴露通过损害 TLR3 裂解来抑制 Toll 样受体 3 (TLR3) 的激活，而 TLR3 裂解是 IRF3 下游磷酸化和 IP-10 产生所必需的。这些结果确定了香烟烟雾暴露损害蚂蚁的新机制肺上皮细胞的病毒反应，这可能导致呼吸道感染的易感性增加。