在流感病毒感染期间，香烟烟雾抑制肺部 BAFF 表达和粘膜免疫球蛋白 A 反应。
摘要来源：Respir Res。 2015 年 3 月 14 日；16:37。 Epub 2015 年 3 月 14 日。PMID：25849069
摘要作者：王建苗、李青海、谢俊刚、徐永建
文章所属单位：王建苗
摘要：背景：目前尚不完全了解香烟烟雾 (CS) 暴露如何影响病毒性呼吸道感染期间的肺粘膜免疫反应。属于肿瘤坏死因子家族 (BAFF) 的 B 细胞激活因子在诱导分泌型免疫球蛋白 A (S-IgA) 中发挥重要作用，分泌型免疫球蛋白 A (S-IgA) 是主要效应因子粘膜免疫系统。因此，我们研究了流感病毒感染期间CS暴露对肺部BAFF表达和S-IgA反应的影响。
方法：<小鼠暴露于CS和/或感染流感病毒。分析支气管肺泡灌洗液和肺室的 BAFF 表达、流感特异性 S-IgA 水平和组织学变化。分离肺 B 细胞并测定激活诱导的胞苷脱氨酶 (Aicda) 表达。用 CS 提取物 (CSE)、流感病毒、干扰素 β 或 N-乙酰半胱氨酸处理 BEAS-2B 细胞，并测量 BAFF 表达。
结果：< /span>CS 抑制肺部 BAFF 表达，特别是在长期暴露后。 BAFF 和 S-IgA 水平在流感病毒感染期间升高。流感病毒感染前三个月的 CS 暴露导致 BAFF 和 S-IgA 减少感染后第 7 天肺部的水平以及肺部炎症加剧。先前的 CS 暴露也会导致感染期间肺 B 细胞中 Aicda 表达减少。流感病毒感染期间，肺部 BAFF 的中和导致 S-IgA 水平降低。 CSE 在 BEAS-2B 细胞中以剂量依赖性方式抑制病毒介导的 BAFF 诱导，而 CSE 对 BAFF 的抑制可通过抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸预处理来阻止。
结论：我们的研究结果表明，CS 可能通过 BAFF 的氧化抑制，阻碍流感病毒感染期间肺部的早期粘膜 IgA 反应，这可能导致病毒发病率和严重程度增加吸烟者感染。