标准化紫锥菊通过调节人支气管上皮细胞表面受体表达来预防流感病毒引起的细菌重复感染。
摘要来源：Virus Res。 2017 年 3 月 6 日。Epub 2017 年 3 月 6 日。PMID：28279802
摘要作者：Vimalanathan Selvarani、Schoop Roland、Suter Andy、Hudson James
文章隶属关系：Vimalanathan Selvarani
摘要：病毒感染可能会使气道容易发生继发性细菌感染，从而导致主要自限性疾病的不利进展。此类复杂的呼吸道感染包括肺炎、支气管炎、鼻窦炎、急性中耳炎和败血症，其发病率和致死率很高。病毒感染的一些致病后果，例如细菌粘附受体的表达和物理屏障的破坏炎症引起的颗粒可能会为合并感染创造有利条件。甲型流感病毒 (H3N2) 是一种主要病原体，可引起继发性细菌感染和炎症，从而导致肺炎。另一方面，草药紫锥菊已广泛用于预防和治疗病毒性呼吸道感染，最近的临床数据表明它也可以预防继发感染并发症。我们研究了标准化紫锥菊（Echinaforce(®) 提取物或 EF）对 H3N2 诱导的活不可分型流感嗜血杆菌 (NTHi) 和金黄色葡萄球菌粘附的作用，以及细菌受体、细胞内粘附分子 1 (ICAM) 的表达-1)、纤连蛋白和血小板激活因子受体 (PAFr)，由 BEAS-2B 细胞产生。通过测定 IL-6 和 IL-8 的细胞表达以及 Toll 样受体 (TLR-4) 和 NF-κB p65 的参与来研究炎症过程。我们发现甲型流感病毒感染通过上调 ICAM-1 受体的表达以及在一定程度上上调纤连蛋白和 PAFr 的表达，增加流感嗜血杆菌和金黄色葡萄球菌与支气管上皮细胞的粘附。 Echinaforce (EF) 显着降低了 ICAM-1、纤连蛋白和 PAFr 的表达，从而降低了两种细菌菌株的粘附力。 EF 还通过抑制 NF-κB 和可能的 TLR-4 的表达，有效阻止炎症细胞因子的过度表达。这些结果表明，E. purpurea 有潜力通过防止病毒诱导的细菌粘附和抑制炎症过度刺激（细胞因子风暴）来降低呼吸道并发症的风险。