流感病毒诱导细胞凋亡:在培养的 HeLa 细胞中补锌抑制 DNA 梯状结构和 caspase-3 活性。
摘要来源:Indian J Med资源。 2009 年 5 月;129(5):579-86。 PMID:19675388
摘要作者:Vikram Srivastava、Shweta Rawall、V K Vijayan、Madhu Khanna
摘要:背景与目的:流感病毒感染的发病机制涉及呼吸道上皮细胞中的病毒复制道和随后受感染细胞的退化。流感病毒感染体外培养的细胞后会引起细胞变性,细胞病变效应(CPE)主要通过细胞凋亡发生。本研究旨在找出锌对流感病毒诱导的培养 HeLa 细胞凋亡的影响。方法:采用亚汇合单层HeLa细胞研究EF锌对流感病毒诱导细胞凋亡的影响。检测细胞凋亡标志物,即 caspase-3 活性、吞噬指数、形态变化和 DNA 片段化。结果:当 HeLa 细胞感染细胞适应型甲型流感致病株 (A/Udorn/317/72H(3)N(2)) 病毒时,感染后 24 小时在病毒感染细胞中观察到 DNA 片段化,并且 caspase- 3的活性在感染后4小时达到最大,此后达到稳定水平。用 0.1-5mM 浓度的锌处理细胞直至感染后 8 小时,可抑制 DNA 断裂,并且直至感染后 2 小时,Caspase 3 活性显着降低。解释与结论:当感染的 HeLa 细胞与贴壁巨噬细胞一起孵育时,会发生有效的吞噬作用,并抑制病毒释放到培养基中。这些结果表明,可以在早期确定对流感病毒诱导的培养细胞凋亡的抑制作用。通过锌治疗感染。