虾青素干预改善环磷酰胺诱导的大鼠氧化应激、DNA 损伤和早期肝癌发生：Nrf2、p53、p38 和 II 相酶的作用。
摘要来源：Mutat资源。 2010 年 2 月；696(1):69-80。 Epub 2009 年 12 月 28 日。PMID：20038455
摘要作者：D N Tripathi，G B Jena
文章所属单位：国家药物教育与研究学院 (NIPER) 药理学和毒理学系，Sector-67, S.A.S.纳加尔，莫哈里，旁遮普邦-160062，印度。 [email protected]
摘要：环磷酰胺，一种烷基化物剂，扰乱氧化剂和抗氧化剂的平衡，这与一些不良的毒性作用和诱发继发性癌症有关。虾青素是一种强大的抗氧化剂蚂蚁并对各种人类疾病和生理障碍具有多种有益作用。本研究旨在探讨虾青素对环磷酰胺诱导的大鼠肝脏氧化应激、DNA 损伤、细胞死亡和 GST-P 病灶诱导的影响。进一步尝试研究虾青素对抗氧化反应元件（ARE）和转录因子Nrf2（核因子E（2）相关因子2）在诱导II相酶NAD（P）H：奎宁中的影响氧化还原酶-1 (NQO-1) 和血氧合酶-1 (HO-1)。虾青素 (25mg/kg) 治疗前后均减少了环磷酰胺诱导的肝脏氧化应激和 DNA 损伤，丙二醛和谷胱甘肽水平的恢复以及修改的彗星测定参数证明了这一点。虾青素治疗后观察到大鼠肝细胞中 GST-P 灶的数量和面积显着减少。虾青素治疗显着降低与环磷酰胺治疗组相比，p53和p38的表达增加。进一步观察到，虾青素处理后 Nrf2 和 II 相酶（即 NQO-1 和 HO-1）的水平增加。本研究证实虾青素是一种有效的抗氧化剂，可减轻环磷酰胺诱导的大鼠氧化应激、DNA 损伤、细胞死亡以及早期肝癌的诱导。我们的研究结果证明虾青素的化学保护机制之一是通过Nrf2-ARE通路介导的。