摘要标题:

没食子酸是一种常见的膳食酚类物质,可防止高脂肪饮食引起的 DNA 损伤。

摘要来源:

Eur J Nutr。 2018年7月23日。Epub 2018年7月23日。PMID:30039436

摘要作者:

Tahereh Setayesh、Armen Nersesyan、Miroslav Mišík、Rahil Noorizadeh、Elisabeth Haslinger、Tahereh Javaheri、Elisabeth Lang、Michael Grusch、Wolfgang Huber、Alexander Haslberger、Siegfried Knasmüller

文章隶属关系:

Tahereh Setayesh

摘要:

目的:研究的目的是查明没食子是否存在GA 是植物性食品中常见的酚类物质,可防止肥胖引起的 DNA 损伤,而 DNA 损伤在诱发超重相关癌症方面发挥着关键作用。

方法:雄性和雌性 C57BL6/J 小鼠用低脂肪或高脂肪饮食 (HFD) 喂养。 HFD 组收到了将不同剂量的 GA(0、2.6-20 mg/kg b.w./天)加入饮用水中,持续 1 周。随后,在单细胞凝胶电泳测定中监测血液和内脏器官中遗传稳定性的变化。为了阐明潜在的分子机制:监测氧化的 DNA 碱基、氧化还原状态的改变、脂质和葡萄糖代谢、细胞因子水平和肝脏 NF-κB 活性。

结果:HFD 喂养的动物体重较高;在结肠、肝脏和大脑中检测到DNA损伤增加和DNA碱基氧化损伤,但在血液和白色脂肪组织中没有检测到。此外,该组中还观察到胰岛素、葡萄糖、甘油三酯、MCP-1、TNF-α 和 NF-κB 活性浓度升高。在人类食用范围内的少量 GA 会引起 DNA 保护并减少 DNA 碱基的氧化,以及生化和炎症参数。

CON结论:肥胖动物由于 DNA 碱基氧化而导致 DNA 损伤增加。这种效应可能是由葡萄糖和胰岛素水平升高引起的。 GA 的作用可以用其降血糖特性来解释,并表明食用富含 GA 的食物可以防止肥胖个体对健康产生不良影响。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 肥胖, DNA损伤,
治疗物质 : 没食子酸,

重点研究课题

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