氢疗法通过减少氧化应激来减轻辐射引起的肺损伤。
摘要来源：Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2011 年 10 月；301(4)：L415-26。 Epub 2011 年 7 月 15 日。PMID：21764987
摘要作者：Yasuhiro Terasaki、Ikuroh Ohsawa、Mika Terasaki、Mikiko Takahashi、Shinobu Kunugi、Kang Dedong、Hirokazu Urushiyama、Shunsuke Amenomori、Mayuko Kaneko-Togashi、Naomi Kuwahara、Arimi Ishikawa、Naomi Kamimura , Shigeo Ohta, Yuh Fukuda
文章归属：Yasuhiro Terasaki
摘要：分子氢 (H(2)) 是一种有效的抗氧化剂，可快速扩散穿过细胞膜，减少活性氧（ROS），例如羟基自由基和过氧亚硝酸盐，并抑制氧化应激引起的多个器官损伤。 ROS 与辐射引起的肺部损伤有关。因为及时消除辐照-induced ROS应该保护肺组织免受辐射的破坏性影响，我们研究了H(2)可以作为肺中的辐射保护剂的可能性。人肺上皮细胞系 A549 的细胞通过富含 H(2) 的 PBS 或培养基接受 10 Gy 照射，有或没有 H(2) 处理。我们通过分析ROS和细胞损伤来研究H(2)可能的辐射防护作用。此外，C57BL/6J 雌性小鼠胸部接受 15 Gy 照射。治疗组吸入3% H(2) 气体并饮用富含H(2) 的水。我们评估了 H(2) 治疗后的急性和晚期辐射肺损伤。如电子自旋共振和荧光指示剂信号所示，H(2) 减少了 A549 细胞中辐射诱导的 ROS 量。 H(2) 还可以减少细胞损伤（通过氧化应激和细胞凋亡标记物的水平来衡量），并提高细胞活力。全胸部照射后 1 周内，免疫组织化学和免疫印迹显示 H(2) 治疗可减少氧化应激和 AP视障，小鼠肺部急性损伤的衡量标准。照射后 5 个月，胸部计算机断层扫描、Ashcroft 评分和 III 型胶原沉积表明 H(2) 治疗可减少肺纤维化（晚期损伤）。因此，这项研究表明，H(2) 治疗对于防止辐射肺损伤很有价值，且没有已知的毒性。