环境雌激素样化合物对 CHO-K1 细胞的基因毒性作用。
摘要来源：Mutat Res。 2008 年 1 月 8 日；649(1-2):114-25。 Epub 2007 年 8 月 19 日。PMID：17913570
摘要作者：Sumiko Tayama、Yoshio Nakakawa、Kuniaki Tayama
文章所属单位：日本东京都公共卫生研究所毒理学系。 [电子邮件受保护]
摘要：一些环境雌激素-类似化合物，如双酚 A (BPA)、4-壬基苯酚 (NP)、4-辛基苯酚 (OP)、对羟基苯甲酸丙酯 (P-PHBA) 和对羟基苯甲酸丁酯 (B-PHBA)、合成雌激素、己烯雌酚（DES）和天然雌激素，17β-雌二醇（E2），使用sister-c研究了它们在CHO-K1细胞中的遗传毒性染色单体交换 (SCE)、染色体畸变 (CA) 和 DNA 链断裂（彗星）测定。除 E2 外，六种化学物质在彗星测定中引起 DNA 迁移，并在一种或多种最高剂量下诱导 SCE。在所有化学品中，OP 产生的 SCE 发生率特别高。除 OP 和 NP 之外，五种化学物质可诱导结构性 CA，BPA、E2 和 DES 也可诱导非整倍体细胞。 E2和DES在高剂量下特别增加了多倍体率。秋水仙碱有丝分裂样（c-有丝分裂）数字的发生率表明，五种化学物质（不包括 OP 和 NP）也检测到纺锤体破坏作用，六种化学物质（不包括 E2）会引起核内复制 (ERD)，这是一种形式的核内复制 (ERD)。在一次或多次高剂量下，G2 期细胞周期阻断诱导核多倍化。我们目前的结果表明，OP和NP会引起可修复的DNA损伤，包括SCE，并且不会导致CA，而DES、BPA、P-PHBA和B-PHBA引起的损伤可能由于修复不完善而导致 CA 与 SCE 一起诱导。我们无法解释 E2 引起的 DNA 损伤导致 CA 诱导而不是 DNA 迁移或 SCE 诱导的观察结果，只能推测 DNA 损伤与 DES 和类雌激素化学物质引起的 DNA 损伤不同。我们的研究结果还表明，E2、DES 和 BPA 具有非整倍体特性，并且前两种化学物质也是多倍体诱导剂。