咖啡二萜可防止 2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑并[4,5-b]吡啶 (PhIP) 和 N-亚硝基二甲胺对人源性肝细胞系 (HepG2) 的基因毒性作用。
摘要来源：食品化学毒理学。 2005 年 3 月；43(3)：433-41。 PMID：15680679
摘要作者：B J Majer、E Hofer、C Cavin、E Lhoste、M Uhl、HR Glatt、W Meinl、S Knasmüller
文章所属单位：维也纳医科大学癌症研究所, Borschkegasse 8a, A-1090 Vienna, Austria。
摘要：本实验的目的是研究咖啡二萜类化合物的基因毒性作用，即咖啡醇棕榈酸酯以及咖啡醇和咖啡豆醇 (C+K) 的混合物在人源性肝癌 (HepG2) 细胞中。此外，我们还研究了这些物质对人类饮食中所含致癌物质 N-亚硝基二甲胺 (NDMA) 和 2-ami 的潜在保护特性。no-1-甲基-6-苯基咪唑并[4,5-b]吡啶（PhIP）。在微核 (MN) 测定中对 C+K 和咖啡醇棕榈酸酯进行了广泛剂量范围的测试，没有发现遗传毒性效应的迹象。在与 PhIP (300 microM) 的组合实验中，观察到 C+K 和咖啡醇棕榈酸酯在剂量水平分别 > 或 = 0.9 和 1.7 微克/ml 时对 MN 形成有明显的抑制作用（约 1.7 倍）。酶测量表明，这种保护作用是由于磺基转移酶（一种参与胺活化的酶）的抑制和/或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的诱导而产生的，该酶可以解毒PhIP的DNA反应性代谢物。此外，谷胱甘肽-S-转移酶显着增加，而细胞色素 P-450 1A1 和 N-乙酰转移酶 1 的活性没有显着改变。此外，在 C+K 和 NDMA 的组合实验中，在低剂量水平（> 或 = 0.3 微克/毫升）下观察到强保护作用（遗传毒性降低 50%）。罪当与 NDMA 孵育后添加 C+K 时，也观察到 MN 的抑制，化学保护作用很可能是由于 DNA 修复酶的诱导。将早期体内研究中研究的 C+K 对胆固醇代谢影响的数据与目前的研究结果进行比较表明，DNA 保护作用发生在显着低于引起高胆固醇血症的暴露水平时。 /p>