摘要标题：
对胎儿和新生儿维生素 K 缺乏症的观察：大自然犯了错误吗？
摘要来源：Semin Thromb Hemost。 1995；21(4)：357-63。 PMID：8747698
摘要作者：LG Israels、E D Israels
文章隶属关系：LG Israels
摘要：微粒体混合功能氧化酶系统将异生物质（第一阶段）代谢为以下产物：如果没有被激活和结合排泄（第二阶段），它们能够与细胞大分子（包括 DNA）形成结合物，导致有毒、诱变或致癌事件。苯并(a)芘 (BP) 是一种多环芳烃，是该系统的典型致癌物。维生素 K1（叶绿醌）是血压代谢的调节剂。这些研究表明，K1 能够增加鸡胚肝脏中的 I 期代谢并降低谷胱甘肽转移酶活性（II 期）；那个d剥夺 K1 可减少小鼠肝脏中的 BP/DNA 加合物，并减少腹腔注射 BP 的小鼠的肿瘤形成；补充 K1 会增加 BP 诱导的小鼠肿瘤形成。然而，流行病学研究表明，怀孕期间吸烟的母亲所生的孩子患癌症的风险可能不会增加。已知这些妊娠的胎盘表现出由烟草烟雾中的多环芳烃诱导的芳基烃羟化酶水平显着增加，但在此类妊娠中胎儿中这种酶活性没有相应增加。我们认为，低维生素 K 水平是异生物质（例如 BP）的二级保护机制，可能会逃避胎盘的初级筛查。最近描述的维生素 K 依赖性 Gla 蛋白作为受体酪氨酸激酶配体的作用，也确立了维生素 K 作为细胞生长和转化中的一个环节。建议成人K1的小全身池，即仅仅足以满足持续的需要，胎儿中甚至更小的池也具有保护作用。低 K1 水平的这种保护作用在鸟类胚胎和哺乳动物胎儿存在高有丝分裂率和快速细胞更新的情况下尤其重要。