摘要标题：
基于敲除BEAS-2B细胞模型研究生物鸡蛋白A减轻PM诱导的氧化损伤的机制。
摘要来源：Food Funct。 2022 年 5 月 10 日；13(9):5102-5114。 Epub 2022 年 5 月 10 日。PMID：35415734
摘要作者：于悦、李安、李世豪、郑博文、马娟、刘亚洲、寇晓红、薛朝晖
文章所属单位：于悦摘要：
PM引起氧化/抗氧化系统失衡和活性氧（ROS）的过度释放，并对包括染色体和DNA在内的遗传物质产生毒性作用和不可逆的损伤。 Biochanin A (BCA) 是一种具有强抗氧化活性的异黄酮，可有效干预 PM 引起的氧化损伤。 X 射线修复交叉互补蛋白 1 (XRCC1)/BER 途径涉及氧化应激引起的 DNA 损伤修复。本文旨在探讨BCA缓解的机制。基于CRISPR/Cas9技术建立细胞模型并结合机制通路研究，探讨PM引起的DNA氧化损伤。结果表明，PM暴露抑制了BER和NER通路蛋白的表达，并诱导ERCC1的过度表达。 BCA 显示出对 PM 正常细胞（而不是感谢敲除细胞）毒性的有效干预。这为进一步探讨PM引起的氧化损伤和BER/DNA损伤修复途径的关键作用奠定了基础。