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冬凌草甲素通过促进非小细胞肺癌细胞中的 DNA 损伤来增强辐射诱导的细胞死亡。
摘要来源：Int J Mol科学。 2018 年 8 月 13 日；19(8)。 Epub 2018 年 8 月 13 日。PMID：30104472
摘要作者：Hyejin Park、Ye Ji Jeong、Na-Kyung Han、Joong Sun Kim、Hae-June Lee
文章所属单位：Hyejin Park
摘要:尽管人们为提高放射治疗癌症的疗效做出了许多尝试，但放射抗性仍然是肺癌治疗的障碍。冬凌草甲素是一种天然化合物，具有良好的抗肿瘤功效，可引发癌细胞死亡；然而，其直接细胞靶标、作为放射增敏剂的功效以及潜在的活性机制仍不清楚。在此，我们报告冬凌草甲素在 H460 非小细胞肺癌细胞系中通过辐射表现出附加的细胞毒性和抗肿瘤活性。我们通过增殖、克隆形成、活性氧 (ROS) 产生、DNA 损伤和细胞凋亡测定来评估冬凌草甲素的作用。在体外，冬凌草甲素增强了辐射诱导的细胞生长和克隆存活的抑制作用。冬凌草甲素还促进辐射诱导的 ROS 产生和 DNA 损伤，并增强细胞凋亡。在体内，冬凌草甲素和辐射的组合可有效抑制 H460 异种移植肿瘤的生长，与单独辐射相比，具有更高的 caspase-3 激活和 H2A 组蛋白家族成员 X (H2AX) 磷酸化。我们的研究结果表明，冬凌草甲素具有一种通过增加 DNA 损伤和细胞凋亡来增强放射治疗反应的新机制。总之，冬凌草甲素可能是一种改善非小细胞肺癌放疗的新型小分子。