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二邻羟基佳马醇通过诱导 HaCaT 人角质形成细胞中的核苷酸切除修复系统对紫外线 B 辐射诱导的 DNA 损伤的保护作用。
摘要来源：三月药物。 2015 年 9 月 2 日；13(9):5629-41。 Epub 2015 年 9 月 2 日。PMID：26404324
摘要作者：Mei Jing Piao、Susara Ruwan Kumara Madduma Hewage、Xia Han、Kyoung Ah Kang、Hee Kyoung Kang、Nam Ho Lee、Jin Won Hyun
文章所属单位：Mei Jing Piao
摘要：我们研究了二氯羟基佳马醇 (DPHC)（一种根皮单宁）对 HaCaT 人角质形成细胞中紫外线 B (UVB) 辐射诱导的环丁烷嘧啶二聚体 (CPD) 的保护特性。核苷酸切除修复（NER）系统是细胞识别和修复庞大的螺旋扭曲 DNA 损伤的途径，例如紫外线 (UV) 辐射诱导的 CPD 和 6-4 光产物。暴露于 UVB 的细胞中 CPD 水平升高；然而，DPHC 减少了这种增加。着色性干皮病互补组 C (XPC) 和切除修复交叉互补 1 (ERCC1) 的表达水平在 DPHC 处理的细胞中被诱导，它们是 NER 途径的重要组成部分。 UVB 暴露后 XPC 和 ERCC1 的表达降低，而 DPHC 处理部分恢复了这两种蛋白的水平。 DPHC 还增加了 UVB 暴露细胞中转录因子特异性蛋白 1 (SP1) 和 Sirtuin 1（XPC 上调因子）的表达。 DPHC 恢复了 SP1 与 XPC 启动子的结合，而这种结合在 UVB 暴露的细胞中会减少。这些结果表明DPHC可以通过诱导NER系统来保护细胞免受UVB引起的DNA损伤。