淫羊藿苷通过调节新型 lncRNA MALAT1/miR-124-3p 轴抑制 NLRP3 炎性体介导的 Th2 免疫反应并改善特应性皮炎。
摘要来源：医药生物学。 2023 年 12 月；61(1)：1249-1259。 PMID：37602424
摘要作者：赵伟、于欢欢、孟伟伟、刘爱民、张步新、王英、李洁、王丽、方玉福
文章所属单位:赵伟
摘要：背景：特应性皮炎 (AD) 是一种常见的炎症性皮肤病，其特征是过度激活2 型 T 辅助细胞 (Th2) 免疫反应。淫羊藿苷是一种具有抗炎活性的黄酮类葡萄糖苷，已被用于治疗多种疾病。
目的：本研究调查淫羊藿苷调节 Th2 反应和 AD 发展的潜在机制。
材料与方法：采用DNFB诱导BALB/c小鼠建立AD模型，注射或不注射10mg/kg淫羊藿苷2周（ i.p.，每日）。通过 Th2 条件诱导 CD4T 细胞模拟 AD，并用或不用 100 μM 淫羊藿苷处理。
结果：淫羊藿苷AD样皮肤病变得到改善，表现为皮炎评分显着降低（从 8.00 ± 1.00 降至 3.67 ± 0.58）、血清 IgE 水平（从 3119.15 ± 241.81 降至 948.55 ± 182.51ng/mL）、表皮厚度（从 93.86 ± 4.61）显着降低到 42.67±2.48μm）和肥大细胞浸润（从 60.67±3.21 个细胞到 36.00±2.65 个细胞）。此外，淫羊藿苷灭活 NLRP3 炎性体，抑制 Th2 倾斜，减少 lncRNA MALAT1 表达，但 miR-124-3p 表达升高。 MALAT1 通过靶向 miR-124-3p 增加 NLRP3 表达。敲低 MALAT1 可抑制 NLRP3 炎症小体激活并减轻 Th2 条件性 CD4T 细胞中 Th1/Th2 失衡，而 MALAT1 过表达和 miR-124-3p 抑制均消除淫羊藿苷对 Th2 免疫反应的抑制作用。
讨论与结论：研究结果进一步加深了我们对淫羊藿苷影响AD进展机制的理解，并凸显了淫羊藿苷在AD治疗中的潜力。