松树皮提取物碧萝芷通过抑制诱导型 ICAM-1 表达下调 IFN-γ 诱导的 T 细胞与人角质形成细胞的粘附。
摘要来源：自由基生物医学。 2000 年 1 月 15 日；28(2):219-27。 PMID：11281289
摘要作者：T Bito、S Roy、CK Sen、L Packer
摘要：细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 的表达对于白细胞/角质形成细胞相互作用是必需的。在几种炎症性皮肤病中观察到角质形成细胞中 ICAM-1 表达的上调，例如牛皮癣、特应性皮炎和红斑狼疮。炎症细胞因子，例如干扰素-γ (IFN-gamma)，上调角质形成细胞中 ICAM-1 的表达。由于法国沿海松树皮提取物碧萝芷（瑞士日内瓦贺发研究中心）具有强大的抗氧化和抗炎特性，其功效受到广泛关注与 IFN-γ 激活后 T 细胞与角质形成细胞的相互作用以及参与这种相互作用的分子机制有关。研究使用人类角质形成细胞系 HaCaT 进行。使用共培养测定研究了 IFN-γ 存在下的细胞粘附。用 20 U/ml IFN-γ 处理 HaCaT 细胞 24 小时，显着诱导 Jurkat T 细胞与 HaCaT 细胞的粘附。 PYC 预处理（50 µg/ml，12 小时）显着抑制 IFN-γ 诱导的 T 细胞与 HaCaT 细胞的粘附（p <.01）。 ICAM-1 在 IFN-γ 诱导的 T 细胞与角质形成细胞的粘附中发挥着重要作用。因此，还研究了 PYC 对 IFN-γ 诱导的 ICAM-1 表达的影响。用 PYC 预处理 HaCaT 细胞可显着抑制 IFN-γ 诱导的 HaCaT 细胞中 ICAM-1 的表达。 PYC 对诱导型 ICAM-1 表达的下调具有剂量和时间依赖性。 50 微克/毫升剂量的 PYC 和 12 小时预处理时间（即，在用 IFN-γ 激活之前）对 HaCaT 细胞中的诱导型 ICAM-1 表达提供了最大（约 70%）的抑制。 ICAM-1 基因上存在的 γ 激活序列赋予选定的上皮来源细胞（例如角质形成细胞）对 IFN-γ 的反应性，这些细胞已知在用 IFN-γ 激活时表达 ICAM-1。凝胶迁移分析表明，PYC 抑制 IFN-γ 介导的 Stat1 激活，因此表明 PYC 对诱导型 ICAM-1 表达进行转录调节。 这些结果表明 PYC 对炎症性皮肤病患者的治疗潜力。