L-精氨酸和四氢生物蝶呤可预防 2 型糖尿病和冠状动脉疾病患者缺血/再灌注引起的内皮功能障碍。
摘要来源：动脉粥样硬化。 2009 年 5 月；204(1)：73-8。 Epub 2008 年 9 月 4 日。PMID：18849028
摘要作者：M Settergren、F Böhm、R E Malmström、K M Channon、J Pernow
文章所属单位：斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院医学系瑞典。 [email protected]
摘要：L 水平降低由于四氢生物蝶呤 (BH(4)) 缺乏，精氨酸和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 解偶联可能导致内皮功能障碍。我们研究了 L-精氨酸和 B 的作用H(4) 给药对 2 型糖尿病和冠状动脉疾病 (CAD) 患者缺血再灌注 (I/R) 诱导的内皮功能障碍的影响。通过静脉阻塞体积描记法测量 12 名 2 型糖尿病或糖耐量受损和 CAD 患者的前臂血流量。诱导前臂缺血20分钟，然后再灌注60分钟。在两个独立的研究场合，患者在缺血 15 分钟后接受 15 分钟的臂内输注 L-精氨酸（20 毫克/分钟）和 BH(4)（500 微克/分钟）或 0.9% 盐水。与缺血前相比，当输注生理盐水时，再灌注15和30分钟时乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张(EDV)显着降低(P<0.001)，但输注L-精氨酸和BH(4)后则没有这种情况。与输注生理盐水相比，输注 L-精氨酸和 BH(4) 后再灌注 15 分钟和 30 分钟时 EDV 也显着减少（P<0.02）。诱导非内皮依赖性血管舒张（EIDV）硝普钠 d 不受 I/R 影响。在输注 L-精氨酸和 BH(4) 期间，输注臂的静脉总生物蝶呤水平从基线时的 37+/-7 增加至 6644+/-1240 nmol/l (P<0.0001)，而生物蝶呤没有差异输注生理盐水期间的水平。总之，补充 L-精氨酸和 BH(4) 可减少缺血再灌注引起的内皮功能障碍，这一发现可能代表了一种限制 2 型糖尿病和 CAD 患者缺血再灌注损伤的新治疗策略。