摘要标题：
菊苣酸通过 AMPK 依赖性氧化/硝化应激抑制来减轻高血糖引起的内皮功能障碍。
摘要来源：J Recept Signal Transduct Res。 2021 年 8 月；41(4):378-392。 Epub 2020 年 9 月 9 日。PMID：32900249
摘要作者：马晓娟、张俊丽、吴泽杰、王霞
文章所属单位：马晓娟
摘要：背景：内皮功能障碍是糖尿病心血管并发症发生和进展的驱动力。针对内皮损伤可能是治疗糖尿病血管疾病的一个有吸引力的途径。据报道，菊苣酸在包括糖尿病在内的多种疾病中具有抗氧化和抗炎特性。然而，菊苣酸在高血糖诱导的内皮损伤中的作用和机制
方法：在本研究中，人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与高浓度葡萄糖/高脂肪 (HG + HF) 诱导内皮细胞损伤。
结果：我们发现 HUVEC 暴露于HG + HF培养基促进细胞色素c（cytc）从线粒体释放到细胞质中，刺激caspase-3和聚ADP核糖聚合酶（PARP）的裂解，从而诱导细胞凋亡，而施用菊苣酸。此外，我们发现菊苣酸减少了 HG + HF 诱导的 IκBα 磷酸化和降解，以及随后的 p65 NFκB 核转位，从而有助于其在 HUVEC 中的抗炎作用。我们还证实，菊苣酸可以减轻 HG + HF 条件下的氧化/硝化应激。研究旨在探索潜在的机制研究发现，菊苣酸激活 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号通路，减轻 HG + HF 引发的 HUVEC 损伤，因为 AMPK 抑制剂化合物 C 或沉默 AMPKα1 消除了菊苣酸对 HUVEC 的有益作用。
结论：总的来说，菊苣酸可能通过激活 AMPK 信号通路来预防糖尿病引起的内皮功能障碍。菊苣酸可能成为治疗糖尿病相关血管内皮损伤的新候选药物。