姜黄油改善仓鼠和大鼠的胰岛素抵抗和相关血栓并发症。
摘要来源：印度 J Med Res。 2015 年 6 月；141(6):823-32。 PMID：26205026
摘要作者：Vishal Singh、Manish Jain、Ankita Misra、Vivek Khanna、Prem Prakash、Richa Malasoni、Anil Kumar Dwivedi、Madhu Dikshit、Manoj Kumar Barthwal
文章隶属关系：Vishal Singh
p>摘要：背景与目标：从姜黄 (Curcuma longa L.) 中分离出的姜黄油 (C. oil) 已被证明具有在实验动物模型中具有神经保护、抗癌、抗氧化和抗高血脂作用。然而，其对胰岛素抵抗动物的作用仍不清楚。本研究是目的是在饮食诱导的胰岛素抵抗和相关血栓并发症的动物模型中研究 C. 油的疾病改善潜力和潜在机制。
方法： 雄性金叙利亚仓鼠采用高果糖饮食 (HFr) 12 周，在过去 4 周内口服媒介物、非诺贝特 (30 mg/kg) 或 C. 油 (300 mg/kg)。饲喂 HFr 12 周的 Wistar 大鼠在最后两周口服 C. 油 (300 mg/kg)。为了检查 C. 油的保护作用，我们对这些动物的血糖、血清胰岛素、血小板聚集、血栓形成和炎症标志物进行了评估。
结果： 饲喂 HFr 饮食 12 周的动物表现出高脂血症、高血糖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性指数改变、脂质过氧化增加、炎症、内皮功能障碍、血小板自由基属化、酪氨酸磷酸化、聚集、粘附和血管内血栓形成。过去四个星期的姜黄油治疗仓鼠改善了 HFr 诱导的高脂血症、高血糖、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症、内皮功能障碍、血小板活化和血栓形成。在 HFr 喂养的仓鼠中，300 mg/kg 的 C. oil 的效果与标准药物非诺贝特相当。过去两周的姜黄油治疗大鼠通过调节甾醇调节元件结合蛋白 1c (SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 共激活剂 1 (PGC-1) 的肝脏表达，改善了 HFr 诱导的高血糖和高胰岛素血症已知参与脂质和葡萄糖代谢的 α 和 PGC-1β 基因。
解释与结论：高果糖喂养大鼠和仓鼠导致胰岛素抵抗、高血糖、内皮功能障碍和氧化积极的压力。 C.油可能通过调节参与脂质和葡萄糖代谢的基因来预防与胰岛素抵抗相关的血栓并发症的发展。需要进一步的研究来证实这些发现。