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阿魏酸通过调节氧化损伤、炎症和自噬来保护高血糖引起的肾脏损伤。
摘要来源：Front Pharmacol。 2019 年 10:27。 Epub 2019 年 2 月 5 日。PMID：30804780
摘要作者：Sayantani Chowdhury、Sumit Ghosh、Abhishek Kumar Das、Parames C Sil
文章隶属关系：Sayantani Chowdhury
摘要：氧化侮辱、炎症、细胞凋亡和自噬在糖尿病肾病这一全球健康问题的病因学中发挥着关键作用。据报道，阿魏酸是一种植物化学物质，可以预防多种疾病。然而，阿魏酸在避免 STZ 介导的肾毒性方面的改善作用和机制在很大程度上仍不清楚。努力学习，是一种罪过给实验大鼠腹腔注射链脲佐菌素（50毫克/公斤体重）以诱发糖尿病。糖尿病大鼠血糖水平升高，肾脏体重比升高，血清胰岛素水平降低，肾组织严重损伤和功能障碍。细胞内ROS水平升高、线粒体膜电位改变和细胞氧化还原平衡受损表明氧化应激参与高血糖引发的肾损伤。糖尿病诱导后，用阿魏酸（50毫克公斤体重，口服8周）治疗，可以显着改善肾损伤、肾细胞凋亡、炎症和肾脏自噬缺陷。这种保护的潜在机制涉及 AGE、MAPK（p38、JNK 和 ERK 1/2）的调节、NF-κB 介导的炎症途径、线粒体依赖性和非依赖性细胞凋亡以及自噬诱导。在培养的 NRK-52E 细胞中，阿魏酸（在最佳剂量下）se（75μM）可以对抗高糖环境下过量ROS的产生，诱导自噬并抑制细胞凋亡。阻断自噬可以显着消除阿魏酸在高葡萄糖介导的细胞死亡中的保护作用。总之，研究证实阿魏酸具有降血糖、抗氧化、抗炎、抗凋亡活性以及自噬作用，可以避免氧化应激介导的肾细胞损伤。