海巴戟（诺丽）通过肝叉头转录因子 1 (FoxO1) 对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的葡萄糖代谢进行调节。
摘要来源：Br J营养。 2011 年 10 月 20 日：1-11。 Epub 2011 年 10 月 20 日。PMID：22011624
摘要作者：Pratibha V Nerurkar、Adrienne Nishioka、Philip O Eck、Lisa M Johns、Esther Volper、Vivek R Nerurkar
文章归属：代谢紊乱与替代实验室医学，分子生物科学和生物工程系 (MBBE)，热带农业和人力资源学院 (CTAHR)，夏威夷大学马诺阿分校，檀香山，HI 96822，美国。
摘要：对替代医学重新产生兴趣糖尿病个体中的研究促使我们研究海巴戟（诺丽）对高脂饮食（HFD）喂养的小鼠的抗糖尿病作用。 2 型糖尿病与葡萄糖生成增加有关由于胰岛素无法抑制肝糖异生和促进糖酵解。胰岛素通过调节叉头框 O (FoxO1) 等转录因子来抑制糖异生。基于微阵列分析数据，我们测试了发酵诺丽果汁 (fNJ) 通过 FoxO1 磷酸化改善葡萄糖代谢的假设。 C57BL/6 雄性小鼠喂食 HFD 和 fNJ 12 周。每天监测体重和食物摄入量。通过实时 PCR 和蛋白质印迹分析 FoxO1 表达。使用人肝癌细胞 HepG2 进行小干扰 RNA (siRNA) 研究证实了 fNJ 相关 FoxO1 对糖异生调节的特异性。补充 fNJ 可抑制 HFD 喂养小鼠的体重增加并改善葡萄糖和胰岛素耐受性以及空腹血糖。 fNJ 的降血糖特性与抑制肝脏 FoxO1 mRNA 表达有关，同时增加 FoxO1 磷酸化和蛋白质的核排出s。糖异生基因、磷酸烯醇丙酮酸 C 激酶 (PEPCK) 和葡萄糖 6 磷酸酶 (G6P) 在喂食 HFD+fNJ 的小鼠中显着受到抑制。使用 FoxO1 siRNA 和 fNJ 处理的 HepG2 细胞中，PEPCK 和 G6P mRNA 表达受到超过 80% 的抑制。这些数据表明，fNJ 通过 FoxO1 调节 HFD 喂养的小鼠改善葡萄糖代谢。