黑参提取物通过调节肝脏和肌肉中的葡萄糖代谢发挥抗高血糖作用。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2016 年 8 月 22 日；190:231-40。 Epub 2016 年 5 月 31 日。PMID：27260409
摘要作者：Yun-Soo Seo、Mi-Yae Shon、Ryong Kong、Ok-Hwa Kang、Tian Zhou、Do-Yeon Kim、Dong-Yeul Kwon
文章隶属关系：Yun-Soo Seo
摘要：民族药理学相关性：人参（Panax ginseng C. A. Meyer，五加科）已被用作数千年来用于治疗包括糖尿病在内的多种疾病的传统药物。加工后的人参（称为黑参）比白参和红参表现出更有效的生物活性。本研究的目的是探讨黑参提取物（GBG05-FF）对高血糖和糖耐量的影响链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病小鼠。
材料和方法：黑参经过反复蒸煮和干燥过程制成，随后用70%乙醇提取，过滤，冻干。在 C2C12 细胞中测定 GBG05-FF 对葡萄糖摄取以及相关蛋白表达和磷酸化的影响。此外，我们还评估了 GBG05-FF 对 STZ 诱导的糖尿病小鼠的抗糖尿病作用。
结果：GBG05- FF 通过 AMPK、Sirt1 和 PI3-K 途径显着 (p<0.05) 增加 C2C12 肌管中的葡萄糖摄取。此外，GBG05-FF 改善了 STZ 诱导的糖尿病小鼠的空腹血糖水平和糖耐量。 GBG05-FF 降低了血液参数，如糖化血红蛋白、甘油三酯和总胆固醇。定量 RT-PCR 检测显示，在 GBG05-FF 治疗的 STZ 诱导的糖尿病小鼠中，肝组织的表达参与糖异生（磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖6-磷酸酶（G6Pase））、糖原分解（肝糖原磷酸化酶（LGP））和糖原生成（糖原合酶（GS））的ic基因被抑制，而参与糖原合成酶（GS）的基因表达被抑制肌肉中的葡萄糖摄取（葡萄糖转运蛋白（GLUT）1、GLUT4）和β-氧化（酰基辅酶A氧化酶（ACO）、肉碱棕榈酰转移酶1a（CPT1a）、线粒体中链酰基辅酶A脱氢酶（MCAD））增加。 GBG05-FF 通过激活 mTOR 延缓糖尿病相关的肌肉萎缩。评价人参皂苷Rg1、Rg3(S)、Rg3(R)、Rg5、Rk1和Rh4等主要生物活性化合物对C2C12肌管葡萄糖摄取的影响；数据表明，Rh4 显着 (p<0.05) 增加葡萄糖摄取。
结论：总的来说，结果表明 GBG05 -FF 是一种通过增加葡萄糖摄取来治疗糖尿病的潜在有用药物。