摘要标题：
绿原酸通过抑制糖化和 PKCα 上调并保护先天抗氧化状态来减弱 H9c2 细胞中的糖毒性。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 4 月；100:467-477。 Epub 2018 年 2 月 23 日。 PMID：29477910
摘要作者：M R Preetha Rani、Nair Anupama、Mohan Sreelekshmi、K G Raghu
文章隶属关系：M R Preetha Rani
摘要：一系列与高血糖相关的心血管并发症是糖尿病人群的严重威胁。在这里，我们阐明高血糖和心血管疾病发病之间的联系，重点关注氧化应激和相关的心脏功能障碍。晚期糖基化终末产物 (AGE) 和蛋白激酶 C (PKC) 信号传导的作用已得到广泛研究。为了诱导高血糖，将 H9c2 细胞与 33mM 葡萄糖一起孵育 48 小时以模拟体外系统中的糖尿病状况。向培养基中释放的乳酸脱氢酶（LDH）显着增加以及相关的细胞活力下降证实了心功能障碍的发生。在高血糖和绿原酸作用下，研究了各种参数，如自由基的产生、先天抗氧化系统的改变、脂质过氧化、AGE 的产生和 PKC α -ERK 轴。高血糖显着增强活性氧（ROS-4倍）的产生，降低SOD活性（1.3倍）和酶的表达，特别是CuZnSOD（SOD1）和MnSOD（SOD2），增加AGE的产生（2.18倍）。此外，发现 PKC α 依赖性 ERK 信号通路被激活（1.43 倍），导致高血糖期间心脏功能障碍。人们发现绿原酸 (CA) 对高血糖有益，很可能是通过其抗氧化介导的活性。这项初步研究的结果揭示了综合审批的重要性ach 强调氧化还原状态、糖化和信号通路（如 PKC α - ERK 轴）用于控制和管理糖尿病心肌病 (DCM) 以及 CA 等生物活性物质的潜力。