摘要标题：
飞燕草素诱导的自噬通过 AMPK 信号通路保护胰腺β细胞免受高糖应激引起的凋亡。
摘要来源：Acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2019 年 12 月 13 日；51(12):1242-1249。 PMID：31781740
摘要作者：赖登妮、黄明永、赵凌艳、田彦、李勇、刘东坡、吴艳阳、邓方明
文章所属单位：赖登妮
摘要：<高血糖是糖尿病的一个诊断特征，对胰腺β细胞有害。 Delphinidin 是花青素家族的一员，可抑制葡萄糖吸收，增加胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 分泌，并改善糖尿病患者的胰岛素分泌。然而，花翠素是否对胰腺β细胞质量和功能发挥保护作用尚不清楚。在这项研究中，飞燕草素被发现可以减少高葡萄糖诱导的细胞凋亡RIN-m5F 胰腺 β 细胞的分裂。此外，飞燕草素在正常和高糖条件下诱导RIN-m5F细胞自噬，而3-甲基腺嘌呤（3-MA）对自噬的抑制显着减弱飞燕草素对高糖诱导的胰腺β细胞凋亡的保护作用。 Delphinidin 还降低了 caspase 3 的裂解水平，并增加了 AMP 激活蛋白激酶 α (AMPKα) Thr172 的磷酸化水平。 AMPK抑制剂化合物C被发现可降低LC3-II/LC3-I的比值，并且飞燕草素处理后高糖损伤细胞的凋亡率增加，表明飞燕草素减弱了高糖损伤的负面影响。对细胞的葡萄糖应激。总之，我们的数据表明飞燕草素通过 AMPK 信号通路的自噬调节来保护胰腺 β 细胞免受高葡萄糖诱导的损伤。这些发现可能揭示糖尿病的潜在机制并有助于改善了解这种常见病的预防和治疗。