山楂多酚通过调节 miR-34a/SIRT1 减少乙酰化，减少高糖诱导的 ARPE-19 细胞炎症和凋亡。
摘要来源：J Food Biochem。 2021 年 2 月；45(2)：e13623。 Epub 2021 年 1 月 24 日。PMID：33491221
摘要作者：刘素文、方远、于金城、常学东
文章所属单位：刘素文
摘要：糖尿病视网膜病变是一种主要的疾病糖尿病患者的并发症。在此，我们研究山楂多酚提取物 (HPE) 如何影响高葡萄糖诱导的 ARPE-19 细胞氧化、炎症和凋亡。 HPLC-MS/MS 用于测定 HPE 含量和组成。使用荧光显微镜评估活性氧 (ROS) 的产生，同时使用实时 PCR 和蛋白质印迹分析转染 miR-34a 模拟物的细胞中葡萄糖诱导的基因和蛋白质表达。瓦我们发现，用 10 μg/ml HPE、30 μM 原花青素 B2、绿原酸、表儿茶素或白藜芦醇（阳性对照）处理细胞可显着减少 ROS 产生，并减少细胞凋亡和炎症相关因子 (p < .01)。此外，SIRT1的表达水平增加，而乙酰化NF-κB p65和p53蛋白的表达水平降低。这些数据表明，HPE 可以通过 AMPK/SIRT1/NF-κB 通路抑制氧化损伤、炎症和细胞凋亡，并减少 ARPE-19 细胞中 miR-34a/SIRT1/p53 通路的激活，从而证明其作为食品的潜在用途减轻高血糖引起的视网膜损伤的添加剂。实际应用：山楂多酚提取物 (HPE) 显着降低 ARPE-19 细胞中 ROS 水平、细胞凋亡和炎症相关因子的表达。 HPE 还抑制 AMPK/SIRT1/NF-κB 和 miR-34a/SIRT1/p53 通路，这些通路通过重新调节参与高血糖诱导的 ARPE-19 细胞炎症和凋亡。调节乙酰化。因此，HPE作为一种潜在的食品添加剂，可以减轻高血糖引起的视网膜损伤。