山奈酚通过抑制炎症反应和氧化应激减轻高血糖引起的心脏损伤

山奈酚通过抑制炎症反应和氧化应激来减轻高血糖引起的心脏损伤。

内分泌。 2018年04月；60(1):83-94。 Epub 2018 年 2 月 1 日。PMID：29392616

陈雪梅、钱建昌、王林涛、李洁丽、赵云杰、韩吉博、Zia Khan、陈晓军、王晶莹、梁光

Xuemei Chen

目的：抑制炎症和氧化应激是对抗糖尿病心肌病 (DCM) 的一种有吸引力的策略。山奈酚 (KPF) 具有抗炎和抗氧化药理特性。然而，人们对KPF对糖尿病心肌损伤的保护作用知之甚少。本研究旨在探讨KPF对DCM的影响及其机制。

方法：通过实时定量PCR、免疫印迹、免疫荧光、ELISA和FACS评估KPF在H9c2细胞或原代心肌细胞中的抗炎和抗氧化应激活性。构建链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠。与体外实验相对应，我们还使用小鼠心脏组织评估了 KPF 的治疗效果。

结果：KPF 显着改善抑制高葡萄糖 (HG) 诱导的炎症细胞因子的表达和 ROS 的产生，从而减少体外纤维化反应和细胞凋亡。 KPF 通过抑制核因子-κB (NF-κB) 核转位和激活核因子-红细胞 2 p45 相关因子-2 (Nrf-2) 介导 DCM 保护作用。在 STZ 诱导的 1 型糖尿病小鼠模型中，KPF 可以预防糖尿病诱导的心脏纤维化和细胞凋亡。这些变化也是同时减少糖尿病小鼠心脏的炎症和氧化应激。

结论：KPF 是一种潜在的治疗药物，用于治疗DCM，与抑制 NF-κB 和 Nrf-2 激活有机械联系。